기초과학연구원(IBS)은 이혁종(사진) 혈관연구단 연구위원 팀이 갈색지방세포가 비활성화될 때 일어나는 지방 축적의 새로운 메커니즘을 대사적 관점에서 규명했다고 12일 밝혔다.
갈색지방은 흔히 포도당으로 불리는 글루코스와 지방산의 분해를 촉진해 비만, 당뇨 같은 대사성 질환 개선을 유도한다. 하지만, 갈색지방에서 열 생성력이 떨어지면 갈색지방세포에 지방이 축적되고, 교감신경 활성화 저하와 미토콘드리아 기능 장애가 발생한다. 이런 상태가 지속되면 갈색지방이 백색지방으로 변화하면서 갈색지방의 퇴화로 이어져 대사성 질환 발생을 높일 수 있다. 하지만 갈색지방에서 지방축적을 조절하는 메커니즘은 명확히 밝혀지지 않았다. 연구팀은 생쥐 실험에서 갈색지방의 교감신경을 제거하거나 열 생성 능력이 저하되는 환경에 노출시키면 혈관내피세포에서 분비되는 줄기세포 성장인자가 갈색지방세포 내 수용체(c-Kit)와 결합해 지방축적을 유도한다는 사실을 밝혀냈다. 또한 줄기세포 성장인자와 갈색지방세포 수용체의 상호작용이 갈색지방세포와 혈관내피세포에서 특이적으로 강하게 발현됨을 확인했다.
이혁종 IBS 연구위원은 "대사성 질환의 예방과 치료에 중요한 역할을 담당하는 갈색지방의 기능 저하 및 퇴화와 관련된 새로운 신호체계를 발견했다는 데 의미가 있다"며 "갈색지방의 기능 저하와 퇴화를 선택적으로 억제해 대사성 질환 예방·치료에 효과적인 약물 개발에 활용할 수 있을 것"이라고 말했다.이 연구결과는 국제 학술지 '네이처 커뮤니케이션즈(지난달 13일자)' 온라인에 게재됐다. 이준기기자 bongchu@dt.co.kr
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