발암 유전자 `EZH2` 억제하자 종양크기 작아져
국내 연구진이 뇌종양 발생을 억제할 수 있는 새로운 신호전달경로를 규명했다.
삼성서울병원 난치암연구사업단 남도현 교수ㆍ김미숙 박사와 미국 클리블랜드클리닉 이정우 박사팀은 발암 유전자로 알려진 `EZH2'를 조절하면 뇌종양 억제 효과가 크다는 연구결과를 22일 발표했다.
연구팀은 EZH2가 암 줄기세포 증식 유전자인 `STAT3'와 연결돼 신호전달체계를 활성화하며, 이 과정에서 뇌종양 줄기세포의 종양 형성 능력을 촉진해 결과적으로 뇌종양을 성장시킨다는 새로운 기전을 밝혀냈다.
연구팀은 이를 검증하고자 뇌종양 환자에서 떼어낸 줄기세포를 이용해 실험실 실험과 동물실험을 했다.
먼저 뇌종양 줄기세포에서 발암 유전자인 EZH2를 억제하자 종양의 크기가 현저히 줄어드는 효과를 확인했다. 또 인위적으로 뇌종양에 걸리게 한 실험쥐를 두 개의 그룹으로 나눠 한 그룹에는 별도의 치료를 하지 않고, 다른 그룹에는 EZH2-STAT3 신호전달을 억제했다. 그 결과, 아무런 치료를 하지 않은 쥐는 평균 47일 생존했지만, EZH2-STAT3 신호전달을 억제한 쥐는 평균생존기간이 67일로 약 1.5배 증가했다.
연구팀은 이번 연구성과가 뇌종양 발생과 관련한 EZH2 유전자의 기능을 규명하고, 이 유전자를 억제할 때 암 억제 효력을 볼 수 있다는 점을 입증한 세계 첫 사례라고 설명했다.
남도현 교수는 "EZH2를 기능적으로 저해함으로써 뇌종양 줄기세포의 자기재생능력과 생존 관련 신호전달체계를 조절할 수 있다는 사실을 밝혀냈다"며 "새로운 항암제 개발을 자극하는 등 뇌종양 치료에 다가갈 수 있는 전기를 마련했다는 의미가 있다"고 말했다.
이번 연구성과는 암 분야 학술지 `암 세포(Cancer Cell)'에 게재됐다.
남도영기자 namdo0@
삼성서울병원 난치암연구사업단 남도현 교수ㆍ김미숙 박사와 미국 클리블랜드클리닉 이정우 박사팀은 발암 유전자로 알려진 `EZH2'를 조절하면 뇌종양 억제 효과가 크다는 연구결과를 22일 발표했다.
연구팀은 EZH2가 암 줄기세포 증식 유전자인 `STAT3'와 연결돼 신호전달체계를 활성화하며, 이 과정에서 뇌종양 줄기세포의 종양 형성 능력을 촉진해 결과적으로 뇌종양을 성장시킨다는 새로운 기전을 밝혀냈다.
연구팀은 이를 검증하고자 뇌종양 환자에서 떼어낸 줄기세포를 이용해 실험실 실험과 동물실험을 했다.
먼저 뇌종양 줄기세포에서 발암 유전자인 EZH2를 억제하자 종양의 크기가 현저히 줄어드는 효과를 확인했다. 또 인위적으로 뇌종양에 걸리게 한 실험쥐를 두 개의 그룹으로 나눠 한 그룹에는 별도의 치료를 하지 않고, 다른 그룹에는 EZH2-STAT3 신호전달을 억제했다. 그 결과, 아무런 치료를 하지 않은 쥐는 평균 47일 생존했지만, EZH2-STAT3 신호전달을 억제한 쥐는 평균생존기간이 67일로 약 1.5배 증가했다.
연구팀은 이번 연구성과가 뇌종양 발생과 관련한 EZH2 유전자의 기능을 규명하고, 이 유전자를 억제할 때 암 억제 효력을 볼 수 있다는 점을 입증한 세계 첫 사례라고 설명했다.
남도현 교수는 "EZH2를 기능적으로 저해함으로써 뇌종양 줄기세포의 자기재생능력과 생존 관련 신호전달체계를 조절할 수 있다는 사실을 밝혀냈다"며 "새로운 항암제 개발을 자극하는 등 뇌종양 치료에 다가갈 수 있는 전기를 마련했다는 의미가 있다"고 말했다.
이번 연구성과는 암 분야 학술지 `암 세포(Cancer Cell)'에 게재됐다.
남도영기자 namdo0@
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